Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Абсолютное снижение притока крови к миокарду

Факторы, приводящие к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто), представлены на рисунке.

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют:
- атеросклеротические изменения в стенках сосудов;
- турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;
- повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий. Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями.
- Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.
Аргументы в пользу симпатергического (катехоламинового) механизма спазма артериол при коронарной недостаточности: развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, частые приступы стенокардии при феохромоцитоме, развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина, повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности. Доказано также существенное значение в развитии коронароспаз-ма тромбоксана А2, ПгF2ot, а также лейкотриенов С4, D4, E4.

+ В реальной жизни коронарная недостаточность является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов:
- сокращения ГМК коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2ot и других вазоконстрикторов;
- уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);
- сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Эти представления суммированы в концепции о динамическом стенозе коронарных артерий.

• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на рисунке.

• Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта. Механизмы кардиотоксического эффекта катехоламинов представлены на рисунке.
- Чрезмерное повышение расхода 0₂ и субстратов метаболизма миокардом. Последнее связано с положительным хроно- и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца.
- Снижение эффективности ресинтеза АТФ и в связи с этим расхода кислорода и субстратов окисления. Последнее вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего плазматической мембраны, митохондрий), инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. Образование их стимулируют катехоламины, а также активированные гидролазы лизосом) и разобщением окислительного фосфорилирования избытком ВЖК и ионов под влиянием катехоламинов.
- Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом 02 и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

• Значительное возрастание работы сердца. Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатико-адреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода

Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ, представлены на рисунке.

- Читать далее "Повреждение сердца при коронарной недостаточности."