Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

Условия включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии
• Повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации. Это обеспечивает формирование структурно-функциональной основы для процессов долговременной адаптации к гипоксии. При этом существенно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал.
- Большой интервал приведёт к ликвидации структурных (субклеточных, клеточных, органно-тканевых) адаптивных изменений.
- Малый интервал будет недостаточен для их развития и закрепления.

• Выраженность умеренной гипоксии.
- Гипоксия слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации. Регистрируются лишь преходящие реакции в диапазоне физиологического ответа на снижение биологического окисления.
- Гипоксия чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма.

• Оптимальное состояние жизнедеятельности организма. Это позволяет развить механизмы срочной адаптации и закрепить структурно-функциональные изменения, лежащие в основе долговременной адаптации к гипоксии. Недостаточность каких-либо систем организма (дыхательной, ССС, крови, тканевого метаболизма) и/или пластических процессов делает невозможным осуществление адаптивных процессов к гипоксии (как и к другим экстремальным факторам).

Механизмы долговременной адаптации

Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

• Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии.
- Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии.
- Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.
- Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков.
- Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.
- В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.
- Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

• Системы и главные процессы реализации механизма долговременной адаптации к гипоксии представлены на рисунке.

Системы биологического окисления при адаптации к гипоксии

Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря:
- Увеличению числа митохондрий и количества крист митохондрий.
- Увеличению числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно цитохромоксидазы.
- Повышению эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием.
- Повышению эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.

Система внешнего дыхания при адаптации к гипоксии

Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря:
- Гипертрофии лёгких и увеличению в связи с этим:
- площади альвеол,
- капилляров в межальвеолярных перегородках,
- уровня кровотока в этих капиллярах.
- Увеличению диффузионной способности аэрогематического барьера лёгких.
- Повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью (вентиляционно-перфузионного соотношения).
- Гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры.
- Возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ).

Сердце при адаптации к гипоксии

При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря:
- Умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон.
- Увеличению числа функционирующих капилляров в сердце.
- Уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита.
- Увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30-35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии.
- Повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.).
- Возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов.
- Повышению эффективности адрен- и холинергических систем регуляции сердца.

Сосудистая система при адаптации к гипоксии

В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы:
- Увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах.
- Снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лей-котриенам, отдельным Пг и др. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.

Система крови при адаптации к гипоксии

При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации Нb02, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких.
Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза. Механизм эритроцитоза: активация под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз.

Метаболизм при адаптации к гипоксии

Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются:
- Снижением их интенсивности.
- Экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах.
- Высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ.
- Доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими.
- Высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов. В значительной мере это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно-солевого обмена и других важных процессов.

Системы регуляции при адаптации к гипоксии

Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.

Нервная регуляция при адаптации к гипоксии

Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:
- Повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также к некоторым другим факторам (например, токсинам, недостатку субстратов метаболизма).
- Гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах.
- Увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам. Последнее, как правило, сочетается с уменьшением синтеза и высвобождения нейромедиаторов.

Указанные, а также, по-видимому, и другие изменения в нервной системе способствуют:
- Развитию мобильных и эффективно регулирующих функции органов влияний на них.
- Быстрой выработке и сохранению новых условных рефлексов.
- Переходу приобретённых навыков из кратковременных в долговременные.
- Устойчивости нервной системы к патогенным воздействиям.

Гуморальная регуляция при адаптации к гипоксии

Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:
- Меньшую степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем. Это ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и её возможные патогенные эффекты.
- Повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции.
В целом изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.

- Читать далее "Расстройства при гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии."