Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением взаимосвязанных процессов двух категорий:
• обусловливающих развитие гипоксии и
• обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза в данных условиях.

Процессы первой категории описаны выше. Ниже характеризуются общие механизмы адаптации организма к гипоксии.

Общая характеристика адаптации к гипоксии

• При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии.
• Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.
- Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления.
- В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

Экстренная адаптация к гипоксии

Механизмы экстренной адаптации к гипоксии рассмотрены на рисунке.
• Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности .
• Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.
• Повышенное функционирование систем транспорта -, кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является (или может стать) лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования .

Система внешнего дыхания при адаптации к гипоксии

Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции — возрастанию объёма альвеолярной вентиляции. Причина: активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение ра02, увеличение РаС02 и др.). Механизм: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5-6 л в покое до 90-110 л в условиях гипоксии.

Сердце при адаптации к гипоксии

При острой гипоксии функция сердца значительно интенсифицируется. Причина: активация симпатико-адреналовой системы.

Механизмы адаптации к гипоксии
• Тахикардия.
• Увеличение ударного выброса крови из сердца.
• Возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения (сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4—5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л.
• Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.

Сосудистая система при адаптации к гипоксии

В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока.

Причины и механизмы феномена централизации кровотока при адаптации к гипоксии
• Активация в условиях гипоксии симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов. Последние вызывают сужение арте-риол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).
• Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и др. Эти вещества не только препятствуют реализации вазо-констрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Последствия при адаптации к гипоксии

• Расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца.
• Одновременное сужение просвета артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках.

Система крови при адаптации к гипоксии

Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови:

• Активацией выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови).
Причина: высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.
Следствие: повышение кислородной ёмкости крови.

• Повышением степени диссоциации Нb0₂ в тканях.
Причины
- Гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода Нb02.
- Ацидоз, закономерно развивающийся при любом типе гипоксии.
- Повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфос-фата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от Нb02.

• Увеличением сродства Нb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном 2,3-дифос-фоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Нb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного р02 в капиллярах лёгких. При р02, равном 100 мм рт.ст., образуется 96% Нb02, при р02 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.

Системы биологического окисления при адаптации к гипоксии

Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Это обеспечивает:
• Повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям.
• Активацию ферментов окисления и фосфорилирования, что наблюдается при умеренном повреждении клеток и их митохондрий.
• Увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования адениннуклеотидов: АДФ, АМФ, а также креатина.
• Активацию гликолитического пути окисления. Этот феномен регистрируется при всех типах гипоксии, особенно на ранних её этапах.

Причины активации гликолиза при адаптации к гипоксии:
- Снижение внутриклеточного уровня АТФ и ослабление его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза.
- Увеличение содержания в клетках продуктов гидролиза АТФ (АДФ, АМФ, неорганического фосфата), активирующих ключевые гликолитические ферменты.

- Читать далее "Долговременная адаптация при гипоксии."