Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.

Нb является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии Нb. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить Нb, равно 1,39 мл газообразного 0₂ на 1 г Нb. Реально транспортная способность Нb определяется количеством кислорода, связанного с Нb, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении Нb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (Va02) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артериовенозная разница по кислороду составляет 6%.

Патогенез гемической гипоксии. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Нb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Нb. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных).

• Уменьшение содержания Нb в единице объёма крови
Ведущее к гипоксии уменьшение содержания Нb в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при:
- весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или
- снижении содержания Нb (иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.

• Нарушения транспортных свойств Нb Нарушения транспортных свойств Нb обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретёнными.
- Наследуемые гемоглобинопатии. Причиной наследуемого снижения свойства Нb транспортировать кислород к тканям чаще всего являются мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатии. Так, в каталоге OMIM наследственных болезней человека (каталог проф. Виктора МакКьюсика) зарегистрировано не менее 700 аллелей глобинов (см. также статьи «Гемоглобин» и «Гемоглобинопатии» в приложении «Справочник терминов»).
- Приобретённые гемоглобинопатии. Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови метге-моглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина.
- Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe2+) в окисную (Fe3+). Последняя форма обычно находится в связи с ОН-. К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb) — обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа НЬ в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно-коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок.
- Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к Нb. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окиси углерода с Нb образуется карбоксигемоглобин (НbСО), теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НbСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально р0₂ в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НbСО в крови до 50% (от общей концентрации Нb. Повышение его уровня до 70—75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НbСО имеет ярко-красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными.
- Другие соединения НЬ (например, карбиламингемоглобин, нитроксигемоглобин), образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность Нb и вызывают развитие гемической гипоксии.
- Образование и диссоциация Нb0₂ во многом зависят от физико-химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства Нb и способность Нb02 отдавать кислород тканям.

Изменения газового состава и рН крови

Изменения газового состава и рН крови при гемической гипоксии представлены на рисунке.
• Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (Va02 в норме равно 19,5-21 объёмных %).
• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.
• Снижение pv02 (венозная гипоксемия).
• Уменьшение Vv02.
• Негазовый ацидоз.
• Снижение артериовенозной разницы по кислороду.

- Читать далее "Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии."